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11 de out. de 2011

Cura pra Alzheimar : Já Existe ? Archieve Neurology

Mecanismo de Remoção de amilóide em pacientes com Doença de Alzheimer tratados com Gantenerumab

Nesse artigo se discute como as pesquisa com um medicamento potencializaria o mecanismo de remoção das proteínas causadoras da Doença de Alzheimer e possivelmente seria uma cura (potencial)

RESUMO

Fundo Gantenerumab é um anticorpo monoclonal plenamente humano anti-Aâ em desenvolvimento clínico para o tratamento da doença de Alzheimer (AD).

Objetivos Para investigar se o tratamento com gantenerumab leva a uma redução mensurável no nível de amilóide Aâ no cérebro e para elucidar o mecanismo de redução de amilóide.

Projeto Um estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, ascendente de dose por emissão de pósitrons estudo tomográfico. Além disso, estudos in vivo, ex de fatias de cérebro humano a partir de uma amostra independente de pacientes que tiveram AD foram realizados.

Configuração de três centros médicos universitários.

Pacientes Os pacientes com leve a moderada AD.

Intervenção duas coortes consecutivas de pacientes receberam 2-7 infusões intravenosas de gantenerumab (60 ou 200 mg) ou placebo a cada 4 semanas. Fatias de cérebro de pacientes que tiveram AD foram coincubated com gantenerumab em concentrações crescentes e com células da microglia.

Principais desfechos Variação percentual na proporção de 11 regionais de carbono marcado com retenção de Pittsburgh Compound B na avaliação in vivo e semi-quantitativa de gantenerumab induzida pelo ex vivo fagocitose.

Resultados Dezesseis pacientes com fim-de-tratamento de emissões de pósitrons scans tomográficos foram incluídos na análise. A alteração média por cento (95% CI) a partir da diferença de base em relação ao placebo (n = 4), em nível cortical do cérebro amilóide foi -15,6% (95% CI, -42,7 para 11,6) para o grupo de 60 mg (n = 6) e -35,7% (95% CI, -63,5 para -7,9) para o grupo de 200 mg (n = 6). Dois pacientes no grupo de 200 mg mostrou áreas focais transitórios e de inflamação ou edema vasogênico em ressonâncias magnéticas em locais com maior nível de redução de amilóide. Gantenerumab fagocitose induzida de amilóide humana em um vivo ex dose-dependente.

Conclusão do tratamento Gantenerumab resultou em uma redução dose-dependente em nível de amilóide cerebral, possivelmente através de um mecanismo efetor mediada por células de ação.

resumo retirado do site da ARCHIVE OF NEUROLOGY disponivel abaixo:

http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/full/archneurol.2011.1538

11 de mar. de 2011

Origem do Alzheimer pode estar no fígado, não no cérebro - Saúde - Notícia - VEJA.com

Origem do Alzheimer pode estar no fígado, não no cérebro

Estudo realizado em camundongos defende que proteínas podem iniciar doença

A doença de Alzheimer acontece quando placas da proteína amiloide se depositam no cérebro(Photoresearchers/Photoresearcher)

Um estudo sobre o Alzheimer realizado pelo Scripps Research Institute, uma das maiores organizações não-governamentais de pesquisa do mundo, propõe uma mudança radical na compreensão e tratamento da doença neurológica. De acordo com a pesquisa, a fonte das proteínas beta-amiloides, que se acumulam no cérebro e estão associadas ao mal, não é o cérebro, mas o fígado.

Publicada no periódico científico The Journal of Neuroscience Research, a pesquisa usou camundongos geneticamente modificados a fim de identificar os genes ligados à produção de beta-amiloide acumulada no cérebro. Descobriu-se que três genes cumprem essa função. Quanto menor a expressão (capacidade de produção da beta-amiloide) desses genes no fígado, maior a proteção ao cérebro. Isso significa que, a cada ação dos genes no organismo, mais proteínas são fixadas no cérebro. Um desses três genes é ainda o responsável por codificar a presenilina, uma proteína da membrana celular que contribui para o desenvolvimento do Alzheimer.

Para os cientistas do Scripps Research, a descoberta pode impulsionar um novo tipo de tratamento. "Essa descoberta promete ser o primeiro passo na simplificação dos desafios que encontramos para o desenvolvimento de novas terapias contra a doença", diz Greg Sutdiffe. De acordo com um recente relatório preparado pela Associação Americana de Alzheimer, a ausência de tratamentos efetivos do mal pode provocar gastos em cuidados gerais com os pacientes superiores a 20 trilhões de dólares em 2050 (cerca de dez vezes o produto interno bruto do Brasil).

Medicação – A droga Gleevec, usada em pacientes com leucemia ou com câncer gastrointestinal, foi aplicada nos camundongos durante os testes clínicos. Já aprovado pela FDA, agência estatal americana que regula medicamentos e alimentos, a droga, que tem baixa penetração no cérebro, foi eficaz na redução da produção de beta-amiloide no fígado. "Essa característica cerebral da droga foi fundamental na escolha dela para os testes", diz Sutdiffe.

O uso do Gleevec no tratamento dos camundongos com Alzheimer, segundo David Schlesinger, neurologista do Instituto do Cérebro do Hospital Albert Einstein, de São Paulo, é um dos achados mais interessantes do estudo da equipe americana. "Claro que ainda é muito cedo para sairmos tratando pacientes com essa droga. Mas, como é um remédio já aprovado, os estudos em humanos podem ser feitos de maneira mais rápida", diz Schlesinger.

A única restrição à transposição dos resultados da pesquisa a humanos, segundo o neurologista, é relativa a diferenças entre espécies: o fígado humano não tem uma produção de amiloide tão significativa quanto o dos camundongos. "Mesmo assim, a descoberta é um caminho interessante e deve ser levada adiante. Mas, por ora, ela ainda não modifica a maneira como entendemos a doença nos humanos", diz Schlesinger.

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