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5 de mai. de 2011

Avaliação clínica de lesões de nervos periféricos

Avaliação clínica de lesões de nervos periféricos: "
Por Bruno Melo Fernandes
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo
As lesões de nervos periféricos estão entre as desordens neurológicas mais comuns. De etiologias traumáticas e não-traumáticas, as neuropatias periféricas podem se manifestar clinicamente com uma significativa variedade de sintomas: sensação de formigamento, dormência, queimação, dor, hiperestesia, redução da força muscular, atrofias, hipotensão postural, disfunção erétil, anidrose, incontinência esfincteriana, entre otros sintomas e sinais. É importante que o médico conheça as funções, e os mecanismos de lesão, dos principais nervos periféricos para que, assim, possa diagnosticar neuropatias a partir de achados puramente clínicos.
Palavras-chave: Nervos Periféricos. Neuropatia Periférica. Técnicas de Diagnóstico Neurológico.

O sistema nervoso periférico é composto por todos os nervos que estão fora do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal): raízes, gânglios, plexos, fibras nervosas. Estes elementos neurais são extensões do sistema nervoso central responsáveis pela integração das atividades nervosas não axiais, tanto sensitivas quanto motoras. Portanto, esses nervos são uma linha de condução que leva informações sensoriais da pele, músculos e outros órgãos ao sistema nervoso central (SNC) e informações motoras do SNC para os músculos somáticos e órgãos efetores controlados pelo sistema nervoso autônomo.

As lesões de nervos periféricos, traumáticas ou não, acarretam perdas parciais ou totais de numerosas funções orgânicas, devido à parada da transmissão de impulsos nervosos e à desorganização funcional dos tecidos acometidos (MATTAR JÚNIOR; AZZE, 2008).

Em relação à clínica médica, as lesões de nervos periféricos formam um quadro de afecções extremamente diverso, com manifestações clínicas e etiologias múltiplas, sendo muito comumente encontradas na prática médica. Em geral, dividem-se as lesões de nervos periféricos em traumáticas e não-traumáticas, diferença esta facilmente identificada na avaliação clínica dos pacientes (KARPARIAN; RUSSEL, 2007).

As neuropatias periféricas podem se manifestar clinicamente com uma significativa variedade de sintomas: sensação de formigamento, dormência, queimação, dor, hiperestesia, redução da força muscular, atrofias, hipotensão postural, disfunção erétil, anidrose, incontinência esfincteriana, entre otros sintomas e sinais.

O primeiro passo na abordagem clínica de lesões de nervos periféricos é a anamnese. O médico deve atentar para os sintomas referidos pelo paciente, seu tempo e curso de evolução e, principalmente, tentar encontrar algum evento desencadeador do problema, como um hábito de vida, um trauma, uma doença hereditária, ou um antecedente pessoal patológico, entre outras causas.

Em geral, as lesões de nervos periféricos acarretam distúrbios focais das funções motora, sensitiva e autonômica e, às vezes, dor. O quadro clínico de uma neuropatia varia de acordo com os tipos de fibras danificados no nervo envolvido e com a fisiopatologia da lesão. As lesões podem ser agudas ou de apresentação insidiosa e ainda podem acarretar sintomas intermitentes, como no caso de isquemia nervosa transitória de origem mecânica, ou constantes, como no caso de ruptura de axônios (Ibid).

Acredita-se que as fibras sensitivas são mais suscetíveis a lesões que as motoras localizadas ao lado delas. Logo, é comum que os primeiros sintomas de uma mononeuropatia sejam sensitivos. Os pacientes podem se queixar de perda de sensibilidade ou anestesia, “dormência”, parestesias, sensação de inchaço, ou sensações anormais tipo queimação, hipersensibilidade e prurido (MARGLESS; RUSSEL, 2007).

EM sua modalidade de polineuropatia, afetan vários nervos de forma simultânea, con sinais simétricos distais e participação de pares cranianos ou não. São anormalidades neurológicas frequentes e sua gravidade varia desde anormalidades sensoriais leves até transtornos paralíticos graves, como a Síndrome de Guillain Barré (CASTAÑEDA-FERNANDÉZ et al., 2003).

A avaliação da neuropatia diabética, por sua vez, é um desafio. Esta complicação é geralmente avaliada de maneira subjetiva (sintomas inespecíficos) e não padronizada. Em alguns casos, a presença de alterações nos reflexos e na sensibilidade pode facilitar o diagnóstico. Estes sinais, contudo, não estão presentes em todos os pacientes. O método mais comum de avaliação da avaliação da neuropatia diabética é o uso do teste do monofilamento, exame que avalia a sensibilidade tátil nos pés e pododáctilos dos pacientes (MEULENBELT et al., 2009). Os outros métodos recomendados são complexos e de mais difícil aplicação na prática clínica.

É importante perceber que a avaliação sensitiva à beira do leito, isto é, o exame físico, é menos sensível e confiável que a percepção própria do paciente, esta denotada pela anamnese. Em muitos casos, é mais fácil definir a anatomia exata de uma área de sensibilidade alterada pedindo-se ao paciente para desenhar a região afetada sobre o corpo. Esses achados são mais confiáveis que os do exame físico, caso estes sejam diferentes.

Em quadros mais tardios, os sintomas sensitivos podem se juntar a sintomas motores, em especial, a paresia, acompanhada ou não de atrofia. Deve-se atentar para o fato de que nem todos os músculos distais a uma lesão nervosa são afetados, pois não necessariamente todas as fibras do nervo lesionado estão disfuncionantes.

A avaliação clínica de uma lesão de nervo periférico deve então priorizar a busca por sintomas referidos pelo paciente que possam demonstrar déficits clínicos específicos à distribuição de nervos ou segmentos nervosos. Tais suspeitas podem ou não serem confirmadas através de estudo eletroneuromiográfico, a depender da dúvida quanto ao diagnóstico. Além disso, deve-se buscar uma etiologia para o processo, como a história de trauma ou um hábito de vida (como tocar violino ou jogar boliche), ou seja, atividades ligadas a determinadas neuropatias específicas.

É importante salientar que quanto à etiologia traumática, estima-se em 10% a 20% a prevalência de lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Os mecanismos de tração/estiramento foram os principais responsáveis por lesão do plaxo braquial. Os traumas de plexo braquial provocam disfunção tanto por lesão neurológica quanto por desenvolvimento de dor no membro afetado. A dor, nesses casos, pode ocorrer por três mecanismos: dor neuropática em lesões pós-ganglionares; dor devido a avulsão radicular; ou dor simpático-mediada (FLORES, 2006).

O diagnóstico precoce é imperativo para uma abordagem terapêutica eficaz, que passam por mudanças em hábitos de vida, como posturas ou atividades, uso de suportes ou coletes específicos, sessões de fisioterapia e, em alguns casos, abordagens cirúrgicas específicas.

Referências

CASTAÑEDA-FERNANDÉZ, J. A; CORRA-GARCÍA, J. Neuropatías periféricas. Medisan, 7 (4), s. p., 2003. Disponível em: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_03/san07403.htm. Acesso em 22 mar. 2011.
FLORES, L. P. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq Neuropsiquiatr, 64(1):88-94, 2006.
KASPARYAN G.N., RUSSEL J. A. Aspectos Gerais das Momoneuropatias. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 83.
MARGLES S.W., RUSSEL J. A. Mononeuropatias que apresentam sintomas nos membros superiores. In: HOYDEN JONES JR, H. et al. (Ed.) Neurologia de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2007. Cap 83.
MATTAR JÚNIOR, R.; AZZE, R. J. Lesões dos nervos periféricos. Atualização em Traumatologia do Aparelho Locomotor. 2008. Disponível em:
http://www.ronaldoazze.com.br/fasciculo/fasciculo3.PDF. Acesso em: 22 mar. 2011.
MEULENBELT, M. et al. Determinants of skin problems of the stump in lower-limb amputees. Arch Phys Med Rehabil, 90 (1):74-81, 2009.





fonte da postagem:http://semiologiamedica.blogspot.com/2011/03/avaliacao-clinica-de-lesoes-de-nervos.html
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3 de mai. de 2011

Sons Pulmonares Normais e Anormais

Sons Pulmonares Normais e Anormais: "






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fonte:http://semiologiamedica.blogspot.com/2011/04/sons-pulmonares-anormais.html

13 de fev. de 2011

Da série vídeos de semiologia - Exame do Pé Diabético

25 de jan. de 2011

Exame da Cabeça e do Pescoço

23 de jan. de 2011

Crise Hipertensiva

Crise Hipertensiva: "
Por Gabriel Braz Garcia
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

O termo crise hipertensiva compreende uma série de situações clínicas com graus diferentes de gravidade de elevação da pressão arterial. A crise hipertensiva pode se manifestar como emergência ou urgência hipertensiva, ocorrências clínicas que representam mais de 25% dos atendimentos de urgência, devendo o médico estar apto a distingui-las, visto que o prognóstico e o tratamento são diferentes. Na urgência hipertensiva, o aumento da pressão arterial (PA) não representa risco imediato de vida nem dano agudo a órgãos-alvo e, portanto, o controle da PA poderá ser feito gradualmente, em 24 horas. Por outro lado, as emergências hipertensivas exigem rápida ação meeicamentosa com internação em terapia intensiva, pelo risco de deterioração aguda de órgãos-alvo. É preciso distinguir também a pseudocrise hipertensiva.
Palavras-chave: Crise Hipertensiva. Hipertensão Arterial Sistêmica. Emergências Hipertensivas.

O termo 'crise hipertensiva' designa várias situações clínicas nas quais a elevação da pressão arterial sistêmica, geralmente a níveis de pressão diastólica superiores a 120 mmHg, colocando em risco a função de órgãos e sistemas em um curto período de tempo. Contudo em indivíduos previamente normotensos, a crise hipertensiva pode instalar-se com elevação da pressão arterial (PA) para níveis de 150/100 mmHg (ERAZO, 2006; MARTIN et al., 2004).

Há elevação abrupta da PA ocasionando, em território cerebral, perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e evidências de lesão vascular, com quadro clínico de encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e papiledema (NOBRE, 2010).

A crise hipertensiva constitui uma situação clínica frequente (25%) nos prontos-socorros e, de certa forma, reflete a precariedade do tratamento crônico da hipertensão e acomete populações menos favorecidas, de baixa renda e escolaridade e atendimento primário ineficaz (FRANCO, 2002).

A crise hipertensiva é classificada em emergência e urgência hipertensiva. Sua diferenciação representa a chave para o tratamento bem-sucedido. O grau de lesão ao órgão-alvo, e não o nível de pressão arterial isoladamente, determina a rapidez com a qual a pressão deve ser reduzida (MARTIN et al., 2004).

Na urgência hipertensiva, o aumento da PA não representa risco imediato de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, portanto, nessa situação, o controle da PA poderá ser feito,reduzindo-se a PA gradualmente, em um período de 24horas. Nesse caso, a redução da PA pode ser processada mais lentamente, o que facilita o uso de drogas hipotensoras administradas por via oral, com o tratamento sendo conduzido em enfermaria ou ambulatório.

Emergência hipertensiva é utilizada para definir aquele paciente portador de níveis pressóricos elevados, com risco iminente de vida ou de deterioração de órgão-alvo, em que as medidas empregadas para combate aos níveis elevados devem ser imediatas, em terapia intensiva, em minutos ou poucas horas, necessitando do uso de drogas de ação rápida e pela via parenteral.

As lesões de órgãos-alvo podem ser encefalopatia, infarto agudo do miocárdio, angina instável, edema agudo de pulmão, eclâmpsia, acidente vascular e ncefálico e dissecção de aorta. O acidente vascular encefálico isquêmico e o edema agudo de pulmão são as lesões em órgãos-alvo mais frequentemente encontradas na prática clínica (FURTADO et al., 2003). Outras manifestações de lesão de órgão-alvo são a presença de proteinúria, hematúria e níveis aumentados de uréia e creatinina e anemia hemolítica microangiopática na hipertensão maligna.

Os dados obtidos na história e no exame físico do paciente buscam identificar as causas que precipitaram a elevação pressórica, evidências de lesão de órgão-alvo causada pela pressão severa ou ambos. As manifestações clínicas de crise hipertensiva seriam cefaléia sem causa definida, náuseas e vômitos, palpitações, tontura, astenia e outros, simultâneas à PA igual ou superior a 120-130 mmHg.

Nas ditas urgências hipertensivas, a pressão arterial pode ser efetivamente reduzida com dosagem de agentes orais de curta ação, como o captopril, clonidina ou labetalol. O seguimento a longo prazo mostra-se como medida eficaz contra reincidência de crises hipertensivas.

O diagnóstico é feito, observando-se aumento da pressão arterial, associada a sinais ou sintomas de lesão de órgãos-alvo (emergência hipertensiva) e não associada a quadro clínico agudo, de iminente lesão dos órgãos-alvo (urgência hipertensiva).

A chamada 'pseudocrise hipertensiva' acompanha-se de elevação acentuada da PA, desencadeada, na maioria das vezes, pelo abandono do tratamento medicamentoso em pacientes com hipertensão crônica, mas também por dor, desconforto e ansiedade. A evidência clínica marcante nesse caso é a ausência de sinais de deterioração rápida de órgão-alvo. Não existe a necessidade de se empregarem medicações para controle rápido da PA, sendo suficiente e necessário apenas o uso de medicação sintomática e a introdução de anti-hipertensivos de uso crônico (FRANCO, 2002).

A importância atribuída aos sintomas na abordagem do paciente com PA elevada tem sido pequena, verificando-se situações em que o tratamento é instituído, levando-se em consideração apenas as cifras tensionais. Nesse sentido, salienta-se que a crença de que existe uma associação entre dor de cabeça e pressão alta é antiga e arraigada na população em geral. Mesmo entre profissionais da área da saúde tal idéia é difundida e aceita como verdadeira desde o início do século passado, porém atualmente não se acredita mais em tal associação (MORAES, et al., 2008).

Publicações recentes citadas por Lima et al. (2005) têm desvinculado o sintoma cefaléia como sendo secundário à elevação da PA. Para alguns autores, até a associação, já estabelecida, entre cefaléia e encefalopatia hipertensiva não deve ser tomada como prova de que a cefaléia é geralmente causada pela elevação simultânea da PA em pacientes com hipertensão leve a moderada.

A elevação da PA, naqueles indivíduos que não estão sob risco potencial de vida ou lesão aguda de órgão-alvo (emergência hipertensiva), na sua maioria, é acompanhada por sintomas inespecíficos, como cefaléia, zumbido, epistaxe, tontura, dispnéia, palpitações, desconforto torácico, dormência, tremores ou mesmo ausência de qualquer queixa. Muitos sintomas, cuja causa se atribui à elevação da PA têm sido identificados como fatores de confusão em estudos epidemiológicos. Em pacientes hipertensos sob tratamento farmacológico, eles estão mais consistentemente relacionados a fatores psicológicos que aos níveis tensionais (LIMA et al., 2005).

Pela grande frequência com que os indivíduos procuram atendimento médico-hospitalar co crise hipertensiva, este quadro representa um tema médico de grande importância.

Referências
NOBRE, F. et al. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Rev Bras Hipertens 17 (1): 7-10, 2010. VI
ERAZO, M. T. Manual de Urgências em Pronto Socorro. 8ªEd., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
FRANCO, R. J. S. Crise hipertensiva: definição, epidemiologia e abordagem diagnóstica. Rev Bras Hipertens, 9 (4): 340-345, 2002.
FURTADO, R. G.; COELHO, E.B.; NOBRE, F. Urgências e emergências hipertensivas. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 338-344, 2003.
LIMA, S. G. et al. Hipertensão arterial sistêmica no setor de emergência: o uso de medicamentos sintomáticos como alternativa de tratamento. Arq. Bras. Cardiol. 85 (2): 115-123, 2005.
MARTIN, J. F. V.; LOUREIRO, A. C.; CIPULLO, J. P. Crise hipertensiva: Atualização clínico-terapêutica. Arq Ciênc Saúde, 11(4): 253-61, 2004.
MORAES, R. S.; GREHS, C.; SOUZA, J.A. et al. Ausência de associação entre cefaléia e hipertensão arterial sistêmica entre funcionários de uma universidade. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 52 (4): 284-290, 2008.

Imagem: doctorcayoo.blogspot.com


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27 de dez. de 2010

Febre de Origem Indeterminada

Febre de Origem Indeterminada: "
Por Débora Alencar de Menezes
Estudante de Graduação em Medicina da UFPB

Resumo

Febre de Origem Indeterminada (FOI) é classicamente definida como a ocorrência de temperatura axilar maior que 38,3ºC, com pelo mínimo três semanas de evolução e diagnóstico incerto após uma semana de investigação hospitalar. Classifica-se em clássica, nosocomial, no neutropênico e no paciente infectado pelo HIV. Diagnósticos errôneos são frequentes diante de um paciente portador de FOI.
Palavras-chaves: Febre. Febre de Causa Desconhecida. Sinais e Sintomas.

A definição de Febre de Origem Obscura (FOO), ou febre de origem indeterminada (FOI), foi classicamente estabelecida por Petersdorf e Beeson, em 1961, como a febre caracterizada pela presença de temperatura axilar maior do que 38,3ºC (ou 101ºF), em várias ocasiões, pelo tempo mínimo de três semanas e com diagnóstico incerto após uma semana de investigação hospitalar. (PETERSDOR e BEENSON, 1996 apud KNOCKAERT, 2003).

Em 1991, Durak e Street, propuserem realizar uma distinção da FOI clássica da apresentada por pacientes hospitalizados, neutropênicos e portadores de vírus da imunodeficiência humana (HIV), a fim de direcionar o raciocínio clinico para causas de febre que são típicas de cada grupo.

Classificação: Definições de febre de origem indeterminada em diversos grupos

(1) FOI clássica: febre ≥ 37,8ºC em várias ocasiões com duração ≥ três semanas e ausência de diagnóstico após três dias de investigação hospitalar ou três consultas ambulatoriais.
(2) FOI nosocomial: pacientes internados com febre ≥ 37,8ºC em várias ocasiões na ausência de infecção ou doença incubada à admissão ausência de diagnóstico após três dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura microbiológica).
(3) FOI no paciente neutropênico: pacientes com contagem de neutrófilos inferior a 500mm³, febre ≥ 37,8ºC em várias ocasiões e ausência de diagnóstico após três dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura microbiológica).
(4) FOI associada à infecção pelo HIV: confirmada febre ≥ 37,8ºC em várias ocasiões duração ≥ quatro semanas (regime ambulatorial), ou ≥ três dias em pacientes internados ausência de diagnóstico após três dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48h de cultura microbiológica).

A principal causa de febre de origem obscura são as infecções, seguidas pelas doenças neoplásicas e inflamatórias (LAMBERTUCCI, 2005; MOAWAD, 2010).

Dentre as doenças infecciosas, destacam-se abcessos, apendicite, colangite, tuberculose, meningococcemias, gonococcemias, endocardite, malária, toxoplasmose, salmonelose, leishmaniose e esquistossomose.

Em relação às neoplasias, a FOI está associado com as doenças malignas mais comuns, a exemplo da leucemia, dos linfomas e da doença de Hodgkin.

Dentre as etiologias inflamatórias, as colagenoses se destacam a exemplo do lupus eritematoso sistêmico, crioglobulinemias, arterite de células gigantes, granulomatose de Wegener e espondilite anquilosante.

Outras patologias elencadas como fatores causais da FOI são: febre causada por drogas, doença de Crohn, hipertireoidismo, tireoidite subaguda, colite ulcerativa e anemia hemolítica (ARNOW; FLAHERTY, 1997).

Na adequada abordagem do paciente com FOI é importante existir um bom relacionamento do médico com o paciente e com sua família, uma vez que, o quadro mantido de febre, mesmo com o uso de antitérmicos, produz grande ansiedade.

Lambertucci (2005) elencou alguns preceitos a serem seguidos na avaliação dos pacientes com febre de origem obscura:
- Certifique-se de que o paciente tem febre;
- O exame clínico deve ser sistematizado, minucioso e repetido;
-Exclua doenças potencialmente graves e tratáveis (tais como tuberculose, endocardite, colecistite, salmonelose e abcesso subfrênico);
- Exclua febre provocada por medicamentos ;
- Exclua imunodepressão subjacente;
-Procure trabalhar com exames complementares de qualidade;
- Pense sempre em associação de doenças Defina critérios para a indicação de terapêutica de prova e laparotomia exploradora;
- Esteja presente quando outros colegas forem chamados a opinar;
- Mantenha boa relação médico-paciente;
- Há um tempo para agir e um tempo para esperar .

A anamnese e o exame físico são imprescindíveis para o diagnóstico, devendo ser completos e repetidos periodicamente a fim de evitar diagnostico errôneo de febre de origem obscura.

É importante investigar hábitos de vida, rotina profissional, história familiar, uso de medicamentos ou tratamentos pregressos, patologias e intervenções cirúrgicas anteriores, assim como os aspectos psíquicos do paciente.

O exame físico deve incluir a curva térmica, o exame de fundo de olho, boca, orofaringe, dentes, região retal e anal. Os exames complementares são importantes para esclarecimento etiológico da FOI.

O rastreamento inicial envolve os seguintes exames listados, segundo Lambertucci (2005):
Hematologia e bioquímica sanguínea (hemograma e hematoscopia, velocidade de eritrossedimentação, pesquisa de hematozoários em gota espessa, transaminases, fosfatase alcalina (muito útil), bilirrubinas, eletroforese de proteínas, uréia e creatinina hormônios tireóideos: TSH e T4 livre), desidrogenase láctica), culturas (aeróbios, anaeróbios e BAAR), hemoculturas; culturas de urina e fezes; culturas de secreções corporais (escarro, lavado gástrico, derrame pleural, ascite, líquor, medula óssea); urina e fezes urina de rotina (elementos anormais e sedimentoscopia), exame parasitológico das fezes, pesquisa de sangue oculto nas fezes Sorologia antiestreptolisina O (ASLO) (febre reumática), fator antinúcleo (FAN), fator reumatóide, VDRL, FTA-abs (sífilis), imunofluorescência e ELISA para Trypanosoma cruzi, pesquisa de anti-VEB (mononucleose infecciosa), anticorpos antitoxoplasma (IgM e IgG), reações de aglutinação anti-Brucella e anti-Salmonella typhi, sorologia para calazar, anticorpos anti-citomegalovírus, anti-HIV (SIDA/AIDS), anti-VHB (anti-HBsAg, IgG e IgM anti-HBC), proteína C-reativa (PCR) quantitativa.
É bastante importante também realizar o teste cutâneo com derivado protéico purificado (PPD) para triagem de tuberculose, uma vez que ela é apontada como a principal causa infecciosa de febre de origem obscura. (LOPES, 2006; MOAWAD, 2010).

Outros procedimentos indicados são raios-X de tórax, considerando a possibilidade de realizar uma broncoscopia com lavado broncoalveolvar em caso de algum sinal ou sintoma pulmonar. Tomografia Computadorizada do tórax e abdome com contraste auxiliaria no diagnóstico de abscessos e neoplasias enquanto que um ecocardiograma seria útil para diagnosticar FOI desencadeada por endocardite, pericardite e mixoma atrial (HARRISON, 2008).

Procedimentos como cintigrafia com radionuclídeos podem identificar processos inflamatórios como sarcoidose, tireoidite e arterite de células gigantes (ARNOW; FLAHERTY, 1997).

A biópsia de linfonodos pode ser útil uma vez que eles são geralmente acometidos em doenças infecciosas e neoplásicas. Já as biópsias de fígado e da medula óssea são indicadas caso os exames realizados anteriormente mostrem-se inconclusivos e a febre permaneça.

Da mesma maneira, a laparotomia exploradora e a laparoscopia são indicadas apenas quando os demais métodos são ineficazes no diagnóstico etiológico da febre de origem obscura.

O tratamento do quadro depende do fator etiológico associado. Variáveis como idade, comorbidades e estado físico do paciente interferem na evolução e no prognóstico da febre de origem indeterminada.

Mesmo quando a causa da FOI não é identificada, o prognóstico é geralmente satisfatório e o tratamento é feito com antiinflamatórios não esteroidais, e até mesmo glicocorticóides em alguns casos.

Ainda mais importante que a terapêutica empírica é a instituição de uma assistência humanizada por parte do médico, uma vez que, a febre é considerada um sintoma bastante incômodo para os pacientes, causando-lhe transtornos físicos e psicológicos quando permanece por tempos prolongados. Atributo essencial para um atendimento adequado envolve paciência, compaixão, equidade e flexibilidade intelectual.

Referências
ARNOW, P.M.; FLAHERTY, J.P.; Fever of unknown origin. Lancet 350: 575–80, 1997.
FAUCI et al. Harrison: Medicina Interna 17ª Ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008, v. 1, cap. 19
KNOCKAERT D. C.; VANDERSCHUEREN S.; BLOCKMANS D. Fever of unknown origin in adults: 40 years. Journal of Internal Medicine 253: 263–275, 2003.
LOPES, A. C. Tratado de Clínica Médica, 1ªed, São Paulo: Roca, 2006.
LAMBERTUCCI J.R.; ÁVILA R. E.; VOIETA, I. Febre de origem indeterminada em adultos Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 38 (6):507-513, 2005
MOAWAD, R. Fever of unknown origin: 98 cases. Saudi Arabia Annals Of Saudi Medicine, 30 (4): 289-294, 2010.

Imagem: Netter Images/Elsevier


fonte do artigo:http://semiologiamedica.blogspot.com/2010/12/febre-de-origem-indeterminada.html
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13 de nov. de 2010

semiologia:Exame físico do recém-nascido

Exame físico do recém-nascido: "

O exame físico do recém-nascido às vezes causa certa ansiedade em quem ainda não está acostumado a examinar crianças.
Mas ninguém precisa ficar com medo. Examinar bebês pequenos geralmente é mais fácil do que examinar os maiores, pois o recém-nascido não costuma oferecer resistência.
Este vídeo pode ajudar quem quiser se orientar para examinar estes pequenos.
No Manual Para a Utilização da Caderneta da Criança tem um roteiro bem completo sobre o exame de bebês, além de trazer outras orientações fundamentais. Sugiro a leitura.
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